De la "hipoxia silenciosa" a la susceptibilidad genética

Buenas noches, esta ocasión pongo a consideración de ustedes dos artículos de prensa que me parecieron muy interesantes y que intentan explicar algunas de las "ambigüedades" a las que nos hemos enfrentado a la hora de sospechar o diagnosticar casos de infección por SARS-CoV-2.

La infección que está matando silenciosamente a los pacientes con coronavirus 

THE NEW YORK TIMES por Por Richard Levitan

"La neumonía causada por el coronavirus ha tenido un impacto sorprendente en el sistema hospitalario de la ciudad. Normalmente, una ER tiene una mezcla de pacientes con afecciones que van desde graves, como ataques cardíacos, derrames cerebrales y lesiones traumáticas, hasta no mortales, como laceraciones menores, intoxicación, lesiones ortopédicas y dolores de cabeza por migraña."

"Sin embargo, durante mi estancia en Bellevue, casi todos los pacientes con ER tenían neumonía por Covid. Incluso los pacientes que no presentaban problemas respiratorios tenían neumonía por Covid. Un paciente al que le tomamos una radiografía porque nos preocupaba que tuviera un pulmón colapsado, en realidad tenía neumonía por Covid. Otros pacientes a los que les realizamos tomografías computarizadas porque se habían lesionado en caídas, casualmente también les encontramos neumonía por Covid. Se descubrió que los pacientes de edad avanzada que se habían desmayado por razones desconocidas y varios pacientes diabéticos, también lo tenían. Y esto es lo que realmente nos sorprendió: estos pacientes no reportaron ninguna complicación para respirar, a pesar de que sus radiografías de tórax mostraron neumonía difusa y su carga oxígeno estaba por debajo de lo normal. ¿Cómo podía ser esto?"

"Recién estamos comenzando a reconocer que la neumonía por Covid inicialmente causa una forma de privación de oxígeno que llamamos “hipoxia silenciosa”; silenciosa por su naturaleza insidiosa y difícil de detectar. La gran mayoría de los pacientes con neumonía por Covid que conocí tenían saturaciones de oxígeno notablemente bajas en el triaje, pero podían estar usando sus teléfonos celulares mientras los atendíamos. Aunque respiraban rápido, tenían una angustia mínima, a pesar de los niveles peligrosamente bajos de oxígeno y la terrible neumonía que aparecía en las radiografías del tórax."

"Los pacientes compensan el bajo oxígeno en la sangre al respirar más rápido y más profundo, y esto sucede sin que se den cuenta. Esta hipoxia silenciosa, y la respuesta fisiológica del paciente a ella, causa aún más inflamación y más bolsas de aire que colapsan, y la neumonía empeora hasta que los niveles de oxígeno caen en picado. En efecto, los pacientes se lesionan los pulmones al respirar más y más fuerte. El veinte por ciento de los pacientes con neumonía por Covid pasan después a una segunda y más mortal fase de lesión pulmonar. Se acumula líquido y los pulmones se vuelven rígidos, el dióxido de carbono aumenta y los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria aguda."

"La hipoxia silenciosa que progresa rápidamente a insuficiencia respiratoria explica aquellos casos de pacientes con Covid-19 que murieron repentinamente a pesar de no haber presentado grandes dificultades para respirar en los días anteriores. (Parece que la mayoría de los pacientes con Covid-19 experimentan síntomas relativamente leves y superan la enfermedad en una o dos semanas sin tratamiento)." "Hay una manera en la que podríamos identificar a más pacientes que tienen neumonía por Covid antes de tiempo y tratarlos de manera más efectiva, y que además no requeriría esperar una prueba de coronavirus en un hospital o consultorio médico. Requiere la detección temprana de la hipoxia silenciosa a través de un dispositivo médico común que se puede comprar sin receta en la mayoría de las farmacias: un oxímetro de pulso."

"La detección de la hipoxia, el tratamiento temprano y el monitoreo cercano aparentemente también funcionaron para Boris Johnson, el primer ministro británico. Es hora de adelantarse a este virus en lugar de perseguirlo."

Coronavirus: las teorías de por qué la covid-19 puede llegar a causar la muerte de pacientes jóvenes y aparentemente sanos.

BBC News Mundo por Laura Plitt

"Mientras que el 80% de los contagiados experimenta síntomas leves similares a los de una gripe común o no presenta sínmtomas, en el otro extremo del espectro, hay quienes acaban con neumonía y conectados a un respirador en la unidad de cuidados intensivos, donde el pronóstico no siempre es optimista.

Los casos más críticos se dan generalmente en personas mayores o con condiciones de salud previas, como hipertensión, diabetes o enfermedades coronarias, entre otras. Sin embargo, día a día, se reportan casos fatales donde las víctimas son hombres y mujeres jóvenes aparentemente sanos e incluso niños."

¿Por qué? ¿Cómo se explica que estas personas que no están dentro de la categoría de las más vulnerables se enfermen gravemente o mueran por covid-19?

La hipótesis genética y el cromosoma X

"No se trata de una idea nueva. Por estudios en los que se comparan mellizos y gemelos, sabemos que la susceptibilidad a las grandes enfermedades infecciosas en el mundo como la tuberculosis, la hepatitis o la malaria, varía en parte según las características genéticas”, le explica a BBC Mundo Stephen Chapman, especialista en enfermedades respiratorias e investigador de Genética Humana del Wellcome Trust Centre de la Universidad de Oxford, en Reino Unido. Un ejemplo que varios científicos, incluido Chapman, utilizan para explicar el peso de la genética, es el del virus herpes simple."

"Este es un virus muy distribuido en la población que puede causar infecciones en forma de ampollas en la boca o en la cara, si es de un tipo, o llagas en los genitales, si es de otro. “La gran mayoría de las personas expuestas al virus no se se enferman de gravedad, pero una pequeña minoría con una única mutación genética, desarrolla encefalitis herpética (inflamación del cerebro), que puede ser fatal”. Una mutación similar, dice, podría explicar los casos severos de covid-19 en gente joven. Un gen de particular interés es el que codifica al receptor ACE2 (la enzima convertidora de angiotensina 2 de la proteína de superficie celular).Este receptor se encuentra en la superficie de las células del pulmón y otras partes del cuerpo, y es la puerta de entrada que el virus utiliza para invadir las células de las vías respiratorias y empezar a replicarse." "El gen que codifica este receptor es polimórfico: es decir, tiene una serie de variantes comunes distribuidas en la población.“La hipótesis es que si tienes una variante en particular, eso puede hacer que al virus le resulte más fácil o más difícil entrar a la célula, por tanto puede hacerte más vulnerable o más resistente a la enfermedad"

"Otro aspecto interesante, dice el investigador, es si hay genes dentro del cromosoma X que influyen en la respuesta a la enfermedad, en virtud de que los hombres parecen más afectados por el nuevo coronavirus que las mujeres. Si hay muchos polimorfismos o una mutación rara en los genes del cromosoma X, como los hombres tienen uno, mientras que las mujeres dos, eso los haría más vulnerables".